في مقاله المنشور في مجلة New Scientist، يستعرض كونور فيهلي فكرة علمية مثيرة مفادها أن الفاعلية والإدراك قد لا يقتصران على الأدمغة أو الكائنات المعقدة، بل قد يظهران حتى في الشبكات الجزيئية داخل الخلايا. يسلّط المقال الضوء على أبحاث مايكل ليفين وفريقه التي أظهرت، عبر محاكاة حاسوبية، أن شبكات تنظيم الجينات قادرة على التعلم الترابطي بطريقة تشبه تجربة بافلوف، بل ويمكن قياس ازدياد “ذاتيتها” عبر مفهوم الانبثاق السببي. ويشير المقال إلى أن هذا الفهم الجديد قد يفتح آفاقًا طبية لتقليل الآثار الجانبية للأدوية، كما يعيد طرح أسئلة عميقة حول طبيعة “الذات” وأصول الحياة، مقترحًا أن الفاعلية قد تكون متصلًا يبدأ من أبسط الأنظمة الكيميائية ويتدرج نحو أشكال الحياة المعقدة، بدل أن تكون خاصية حصرية للعقول البشرية.
How teaching molecules to think is revealing what a 'mind' really is
نحن جميعًا نكافح أحيانًا مع ضبط النفس. نقول لأنفسنا: قطعة شوكولاتة واحدة أخرى، كأس نبيذ إضافي، حلقة أخيرة من مسلسل قبل النوم، ثم نستمر رغم ذلك. لكن من، أو ما هو، هذا “الذات” الذي يخوض هذا الشد والجذب قبل أن يستسلم للإغراء؟ إن خلايا أمعائنا تتعاون بطريقة ما مع خلايا دماغنا وأيدينا لتمدّ يدنا نحو لوح الشوكولاتة أو زجاجة النبيذ أو زر “الحلقة التالية”. ومع ازدياد التعقيد، يتم في لحظة ما تجاوز حد معين، ويصبح الكل أكثر من مجموع أجزائه. أي أن “ذاتًا” تظهر إلى الوجود—كيانًا يتصرف في العالم بطرق تخدم أهدافك ورغباتك.
لكن ماذا لو كانت “الذوات” موجودة بالفعل داخل تلك الخلايا نفسها، قبل أن تندمج لتشكّل كيانًا أكبر؟ قد يبدو ذلك غريبًا، لكن المحاكاة البيولوجية تشير إلى أن تلك الوحدات الدقيقة من الحياة، التي نتصورها عادة كآلات سلبية—تروسًا تحكمها قوانين الفيزياء بلا وعي—لها أهدافها الخاصة وتُظهر قدرًا من الفاعلية. والمفاجئ أن حتى شبكات بسيطة من الجزيئات الحيوية تبدو وكأنها تُظهر درجة ما من “الذات”، وهو اكتشاف قد يقود إلى طرق جديدة لعلاج الحالات الصحية مع آثار جانبية أقل بكثير.
بل إن بعض علماء الأحياء يرون أن هذا الفهم الجديد للذاتية قد يكشف ما الذي يميز الحياة أصلًا وكيف بدأت. يقول عالم الإدراك توم فرويز من معهد أوكيناوا للعلوم والتكنولوجيا في اليابان: “إن أصول الفاعلية تتزامن مع أصول الحياة”.
لكن ماذا لو كانت “الذوات” موجودة بالفعل داخل تلك الخلايا نفسها، قبل أن تندمج لتشكّل كيانًا أكبر؟ قد يبدو ذلك غريبًا، لكن المحاكاة البيولوجية تشير إلى أن تلك الوحدات الدقيقة من الحياة، التي نتصورها عادة كآلات سلبية—تروسًا تحكمها قوانين الفيزياء بلا وعي—لها أهدافها الخاصة وتُظهر قدرًا من الفاعلية. والمفاجئ أن حتى شبكات بسيطة من الجزيئات الحيوية تبدو وكأنها تُظهر درجة ما من “الذات”، وهو اكتشاف قد يقود إلى طرق جديدة لعلاج الحالات الصحية مع آثار جانبية أقل بكثير.
بل إن بعض علماء الأحياء يرون أن هذا الفهم الجديد للذاتية قد يكشف ما الذي يميز الحياة أصلًا وكيف بدأت. يقول عالم الإدراك توم فرويز من معهد أوكيناوا للعلوم والتكنولوجيا في اليابان: “إن أصول الفاعلية تتزامن مع أصول الحياة”.
وكلاء أذكياء
يعرّف علماء الأحياء وعلماء الأعصاب “الذوات” تقنيًا بأنها “وكلاء” لديهم أهداف ويتصرفون بطرق تحقق تلك الأهداف. الوكلاء لا يُدفَعون فقط بواسطة بيئتهم، بل يغيرون أنفسهم وبيئتهم بطرق هادفة. وبعبارة أخرى، لديهم قوة سببية على أنفسهم وعلى محيطهم.
ولكي يتصرف كيان بفاعلية، عليه أن يمتص المعلومات، ويستخدمها لحل المشكلات، ثم يتعلم عبر تذكّر نتائج أفعاله. ويسمي علماء الأعصاب هذا عمومًا “الإدراك”، ويستخدمون أجهزة تصوير الدماغ والتجارب السلوكية لدراسة هذه العمليات. تقليديًا، ننسب الإدراك إلى الكائنات ذات الأدمغة فقط. تقول عالمة الأحياء النظرية إميلي دولسون من جامعة ولاية ميشيغان: “من السهل الوقوع في فكرة أن الأدمغة هي أول مثال لدينا على الإدراك، ولذلك يظن كثيرون أن الأدمغة لا بد أن تكون مميزة في هذا الصدد”.
لكن عددًا متزايدًا من الباحثين بدأوا يتساءلون: أين تظهر هذه القدرات أيضًا؟ وقد طبقوا أساليب مشابهة على كائنات أبسط بكثير تفتقر إلى أدمغة بالمعنى التقليدي. ففي السنوات القليلة الماضية، كشفت دراسات سلوك وإشارات كهربائية وكيميائية في العفن الغروي والنباتات وحتى الكائنات أحادية الخلية عن قدرات مدهشة مثل التعلم وتكوين الذكريات وتعديل القرارات مع وصول معلومات جديدة. بل توسع نطاق الإدراك ليشمل أنظمة أصغر داخل الجسم البشري: فالجهاز المناعي، مثلًا، يبني ذاكرته الخاصة بشأن البروتينات التي تساعده في مقاومة الغزاة الضارين، كما تتعاون مجموعات من الخلايا لتنمو وتُصلح الجسم بإرادتها الخاصة. وبعبارة أخرى، يتصرف كل من الجهاز المناعي وهذه التجمعات الخلوية بدرجات من الفاعلية بحد ذاتها.
إلى أي مدى يمكن أن نمد هذه الفكرة نزولًا في سلم التعقيد؟ قام عالم الأحياء النظرية مايكل ليفين وزملاؤه في جامعة تافتس بولاية ماساتشوستس بتطبيق أدوات إدراكية على أنظمة أبسط حتى من الكائنات أحادية الخلية—أنظمة يعتبرها معظمنا غير حية. يقول ليفين: “لا يمكنك افتراض أن الأشياء تمتلك مستوى معينًا من الفاعلية. عليك أن تجري التجارب، وعندها تفاجأ”.
درس الفريق شبكات تنظيم الجينات الموجودة داخل كل خلية، والتي تقوم بالمهمة الحيوية المتمثلة في تحديد متى وأين وبأي درجة تُعبَّر الجينات. وتتكون هذه الشبكات من تفاعلات بين الجينات والبروتينات والحمض النووي الريبي وجزيئات حيوية أخرى عبر “عُقد” متعددة. في جسم الإنسان، إذا حدث خلل في شبكة تنظيم جيني—كأن تفشل في تنظيم إنتاج بروتين أساسي—قد نتدخل عبر العلاج الجيني لتعديل بنيتها، وهو ما يشبه إضافة ترانزستور جديد إلى دائرة كهربائية معطلة. هذا النهج يعامل هذه الشبكات كآلات سلبية يجب إعادة توصيلها لتغيير وظيفتها.
ولكي يتصرف كيان بفاعلية، عليه أن يمتص المعلومات، ويستخدمها لحل المشكلات، ثم يتعلم عبر تذكّر نتائج أفعاله. ويسمي علماء الأعصاب هذا عمومًا “الإدراك”، ويستخدمون أجهزة تصوير الدماغ والتجارب السلوكية لدراسة هذه العمليات. تقليديًا، ننسب الإدراك إلى الكائنات ذات الأدمغة فقط. تقول عالمة الأحياء النظرية إميلي دولسون من جامعة ولاية ميشيغان: “من السهل الوقوع في فكرة أن الأدمغة هي أول مثال لدينا على الإدراك، ولذلك يظن كثيرون أن الأدمغة لا بد أن تكون مميزة في هذا الصدد”.
لكن عددًا متزايدًا من الباحثين بدأوا يتساءلون: أين تظهر هذه القدرات أيضًا؟ وقد طبقوا أساليب مشابهة على كائنات أبسط بكثير تفتقر إلى أدمغة بالمعنى التقليدي. ففي السنوات القليلة الماضية، كشفت دراسات سلوك وإشارات كهربائية وكيميائية في العفن الغروي والنباتات وحتى الكائنات أحادية الخلية عن قدرات مدهشة مثل التعلم وتكوين الذكريات وتعديل القرارات مع وصول معلومات جديدة. بل توسع نطاق الإدراك ليشمل أنظمة أصغر داخل الجسم البشري: فالجهاز المناعي، مثلًا، يبني ذاكرته الخاصة بشأن البروتينات التي تساعده في مقاومة الغزاة الضارين، كما تتعاون مجموعات من الخلايا لتنمو وتُصلح الجسم بإرادتها الخاصة. وبعبارة أخرى، يتصرف كل من الجهاز المناعي وهذه التجمعات الخلوية بدرجات من الفاعلية بحد ذاتها.
إلى أي مدى يمكن أن نمد هذه الفكرة نزولًا في سلم التعقيد؟ قام عالم الأحياء النظرية مايكل ليفين وزملاؤه في جامعة تافتس بولاية ماساتشوستس بتطبيق أدوات إدراكية على أنظمة أبسط حتى من الكائنات أحادية الخلية—أنظمة يعتبرها معظمنا غير حية. يقول ليفين: “لا يمكنك افتراض أن الأشياء تمتلك مستوى معينًا من الفاعلية. عليك أن تجري التجارب، وعندها تفاجأ”.
درس الفريق شبكات تنظيم الجينات الموجودة داخل كل خلية، والتي تقوم بالمهمة الحيوية المتمثلة في تحديد متى وأين وبأي درجة تُعبَّر الجينات. وتتكون هذه الشبكات من تفاعلات بين الجينات والبروتينات والحمض النووي الريبي وجزيئات حيوية أخرى عبر “عُقد” متعددة. في جسم الإنسان، إذا حدث خلل في شبكة تنظيم جيني—كأن تفشل في تنظيم إنتاج بروتين أساسي—قد نتدخل عبر العلاج الجيني لتعديل بنيتها، وهو ما يشبه إضافة ترانزستور جديد إلى دائرة كهربائية معطلة. هذا النهج يعامل هذه الشبكات كآلات سلبية يجب إعادة توصيلها لتغيير وظيفتها.
كلاب بافلوف
تساءل ليفين وزملاؤه: هل يمكن تغيير سلوك شبكة تنظيم جيني بطريقة مختلفة—بمحاولة معرفة ما إذا كانت تستطيع أن “تتعلم” خصائص من بيئتها؟ استلهموا الفكرة من تجربة إدراكية شهيرة أجراها عالم الفسيولوجيا إيفان بافلوف في تسعينيات القرن التاسع عشر. في تلك التجربة، قدّم بافلوف محفزًا—مثل صوت مِترونوم—قبل تقديم الطعام للكلاب. وبعد تكرار التجربة عدة مرات، تعلمت الكلاب ربط الصوت بقرب الطعام، وبدأت تسيل لعابها عند سماع المترونوم وحده. وقد أظهرت التجربة أن الكلاب تعالج المعلومات من بيئتها وتستخدمها للتنبؤ—وهو ما يُعرف بالتعلم الترابطي.
بدلًا من الكلاب والمترونومات، نمذج ليفين وزملاؤه 29 شبكة تنظيم جيني مختلفة مستمدة من بيانات بيولوجية ضمن محاكاة حاسوبية. درّبوا كل شبكة على ربط وجود دواء محايد—لا يثير استجابة—بدواء وظيفي يؤثر عليها، عبر تحفيز عقد الشبكة بشكل متزامن ومتكرر.
وبهذه الطريقة، حققوا في النهاية التغير السلوكي المطلوب في كل شبكة حتى في غياب الدواء الوظيفي—كما لو جعلت كلبًا يسيل لعابه عند صوت المترونوم من دون طعام. أي أن التجربة أظهرت أن شبكات تنظيم الجينات يمكنها التعلم: تعديل سلوكها بطريقة تتطلب نوعًا من الذاكرة. يقول ليفين: “هذه أمثلة على الإدراك بالتأكيد. لن تجري محادثة شيقة مع شبكة تنظيم جيني، لكنها شيء، ليست صفرًا”.
قد تتيح هذه النتائج تقليل الآثار الجانبية الضارة التي تسببها أدوية كثيرة، وفقًا لليفين. فمثلًا، توفر المواد الأفيونية مثل المورفين تسكينًا فعالًا للألم المزمن، لكن الجسم يطوّر بسرعة تحمّلًا لها، ما يستلزم زيادة الجرعة ويؤدي إلى الإدمان ومخاطر الانسحاب. إلا أن التلاعب بذاكرة المسارات الجزيئية الحيوية—كما فعل ليفين مع شبكات تنظيم الجينات—قد يبطئ أو يمنع تطور التحمل. بل قد يصبح ممكنًا تحفيز تأثيرات أدوية قوية ذات آثار جانبية ضارة، مثل أدوية العلاج الكيميائي، باستخدام جزيء حيوي غير مؤذٍ بدلًا منها. ومع ذلك، لم تُطبق هذه النتائج المستندة إلى نماذج حاسوبية بعد في علاجات طبية واقعية.
وبعيدًا عن التطبيقات الصحية، فإن اكتشاف قدرة نماذج شبكات تنظيم الجينات على التعلم مثل كلاب بافلوف قد يحمل دلالات عميقة بشأن فهمنا لفاعلية الشبكات الجزيئية. إذ يبدو أن كل شبكة تتصرف كوكيل يتحكم في سلوك مكوناته الكيميائية لتحقيق أهداف جماعية.
وتساءل ليفين وفريقه عما إذا كان التعلم الترابطي المحفَّز في شبكة تنظيم جيني سيؤثر في مدى تصرفها ككل يفوق مجموع أجزائه—أي قياس مستوى “ذاتيتها”. لاختبار ذلك، استخدموا أداة رياضية تُسمى “الانبثاق السببي”.
طوّر عالم الأعصاب إريك هويل هذه الأداة في سياق نظرية المعلومات المتكاملة للوعي، التي تفترض أن درجة عمل الدماغ كوحدة كلية يمكن قياسها بكمية تُسمى “فاي”، وهي أيضًا مقياس للوعي. فإذا أمكن التنبؤ بحالات الدماغ المستقبلية بصورة أفضل عند النظر إليه من منظور كلي بدلًا من التركيز على أجزائه الفردية، فهذا يعني أن “فاي” أعلى، وأن هناك انبثاقًا سببيًا أكبر.
وبصرف النظر عن الوعي، أصبح الانبثاق السببي وسيلة عامة لقياس متى يتصرف نظام معقد كوكيل بدلًا من مجموعة تروس منفصلة. فإذا كانت الأجزاء تعمل بشكل مستقل، تكون “فاي” منخفضة؛ وإذا انخرطت في أنماط جماعية، ترتفع “فاي”. وعند تطبيق هذا المقياس على شبكات تنظيم الجينات، وجد ليفين وفريقه أنه بعد أن تعلمت الشبكة بنجاح ربط دواء محايد بآخر وظيفي، ارتفعت قيمة “فاي” لديها—وكلما ازداد التعلم، زادت هذه القيمة—ما يشير إلى تشكّل مستوى جديد من الفاعلية. يقول ليفين: “سيقول كثيرون: لقد تجاوزتم نطاق صلاحية هذه الأدوات. لكن إذا كنت تحب الأدوات، دع العلم يخبرك أين تعمل. وإذا كانت الأدوات رديئة، فستكتشف ذلك بسرعة”.
بدلًا من الكلاب والمترونومات، نمذج ليفين وزملاؤه 29 شبكة تنظيم جيني مختلفة مستمدة من بيانات بيولوجية ضمن محاكاة حاسوبية. درّبوا كل شبكة على ربط وجود دواء محايد—لا يثير استجابة—بدواء وظيفي يؤثر عليها، عبر تحفيز عقد الشبكة بشكل متزامن ومتكرر.
وبهذه الطريقة، حققوا في النهاية التغير السلوكي المطلوب في كل شبكة حتى في غياب الدواء الوظيفي—كما لو جعلت كلبًا يسيل لعابه عند صوت المترونوم من دون طعام. أي أن التجربة أظهرت أن شبكات تنظيم الجينات يمكنها التعلم: تعديل سلوكها بطريقة تتطلب نوعًا من الذاكرة. يقول ليفين: “هذه أمثلة على الإدراك بالتأكيد. لن تجري محادثة شيقة مع شبكة تنظيم جيني، لكنها شيء، ليست صفرًا”.
قد تتيح هذه النتائج تقليل الآثار الجانبية الضارة التي تسببها أدوية كثيرة، وفقًا لليفين. فمثلًا، توفر المواد الأفيونية مثل المورفين تسكينًا فعالًا للألم المزمن، لكن الجسم يطوّر بسرعة تحمّلًا لها، ما يستلزم زيادة الجرعة ويؤدي إلى الإدمان ومخاطر الانسحاب. إلا أن التلاعب بذاكرة المسارات الجزيئية الحيوية—كما فعل ليفين مع شبكات تنظيم الجينات—قد يبطئ أو يمنع تطور التحمل. بل قد يصبح ممكنًا تحفيز تأثيرات أدوية قوية ذات آثار جانبية ضارة، مثل أدوية العلاج الكيميائي، باستخدام جزيء حيوي غير مؤذٍ بدلًا منها. ومع ذلك، لم تُطبق هذه النتائج المستندة إلى نماذج حاسوبية بعد في علاجات طبية واقعية.
وبعيدًا عن التطبيقات الصحية، فإن اكتشاف قدرة نماذج شبكات تنظيم الجينات على التعلم مثل كلاب بافلوف قد يحمل دلالات عميقة بشأن فهمنا لفاعلية الشبكات الجزيئية. إذ يبدو أن كل شبكة تتصرف كوكيل يتحكم في سلوك مكوناته الكيميائية لتحقيق أهداف جماعية.
وتساءل ليفين وفريقه عما إذا كان التعلم الترابطي المحفَّز في شبكة تنظيم جيني سيؤثر في مدى تصرفها ككل يفوق مجموع أجزائه—أي قياس مستوى “ذاتيتها”. لاختبار ذلك، استخدموا أداة رياضية تُسمى “الانبثاق السببي”.
طوّر عالم الأعصاب إريك هويل هذه الأداة في سياق نظرية المعلومات المتكاملة للوعي، التي تفترض أن درجة عمل الدماغ كوحدة كلية يمكن قياسها بكمية تُسمى “فاي”، وهي أيضًا مقياس للوعي. فإذا أمكن التنبؤ بحالات الدماغ المستقبلية بصورة أفضل عند النظر إليه من منظور كلي بدلًا من التركيز على أجزائه الفردية، فهذا يعني أن “فاي” أعلى، وأن هناك انبثاقًا سببيًا أكبر.
وبصرف النظر عن الوعي، أصبح الانبثاق السببي وسيلة عامة لقياس متى يتصرف نظام معقد كوكيل بدلًا من مجموعة تروس منفصلة. فإذا كانت الأجزاء تعمل بشكل مستقل، تكون “فاي” منخفضة؛ وإذا انخرطت في أنماط جماعية، ترتفع “فاي”. وعند تطبيق هذا المقياس على شبكات تنظيم الجينات، وجد ليفين وفريقه أنه بعد أن تعلمت الشبكة بنجاح ربط دواء محايد بآخر وظيفي، ارتفعت قيمة “فاي” لديها—وكلما ازداد التعلم، زادت هذه القيمة—ما يشير إلى تشكّل مستوى جديد من الفاعلية. يقول ليفين: “سيقول كثيرون: لقد تجاوزتم نطاق صلاحية هذه الأدوات. لكن إذا كنت تحب الأدوات، دع العلم يخبرك أين تعمل. وإذا كانت الأدوات رديئة، فستكتشف ذلك بسرعة”.
التطور وأصول الحياة
يقول كيفن ميتشل، عالم الوراثة وعلم الأعصاب في كلية ترينيتي بدبلن في أيرلندا، إن نتائج كهذه مثيرة للاهتمام لأن الفاعلية تُعد «سمة مميزة للحياة». فإذا اندمجت مجموعة من الخلايا معًا واكتسبت نوعًا جديدًا من الإدراك، فإن هذه المهارة الجديدة تمكّنها من التأثير في أجزائها من الأعلى إلى الأسفل، ما يجبر الخلايا الفردية على التخلي عن مصالحها الخاصة والعمل نحو أهداف جماعية. ويصف ذلك بأنه نوع من «التحكم الفوقي»، الذي يتيح للوكلاء الاستجابة بنشاط لبيئاتهم.
ولا تقتصر دلالات هذه النتائج على إعادة تعريف من أو ما نعتبره وكيلًا فحسب، بل تشير أيضًا إلى أن الفاعلية نفسها قد تكون قوة دافعة للتطور. تقول دولسون: «في تاريخ الحياة، هناك انتقالات تطورية كبرى يتغير فيها معنى أن تكون فردًا». فمثلًا، ابتلعت خلايا بدائية بسيطة بعضها بعضًا لتشكّل خلايا حقيقية النواة الأكثر تعقيدًا، ثم اندمجت الخلايا الحقيقية النواة لتكوين كائنات متعددة الخلايا. وتقول دولسون إن هذا الميل إلى اتحاد الأجزاء لتشكيل مستويات جديدة من الفاعلية قد يكون آلية مهمة تفسر لماذا تميل الحياة إلى التطور نحو أشكال أكثر تعقيدًا.
ولا تقتصر دلالات هذه النتائج على إعادة تعريف من أو ما نعتبره وكيلًا فحسب، بل تشير أيضًا إلى أن الفاعلية نفسها قد تكون قوة دافعة للتطور. تقول دولسون: «في تاريخ الحياة، هناك انتقالات تطورية كبرى يتغير فيها معنى أن تكون فردًا». فمثلًا، ابتلعت خلايا بدائية بسيطة بعضها بعضًا لتشكّل خلايا حقيقية النواة الأكثر تعقيدًا، ثم اندمجت الخلايا الحقيقية النواة لتكوين كائنات متعددة الخلايا. وتقول دولسون إن هذا الميل إلى اتحاد الأجزاء لتشكيل مستويات جديدة من الفاعلية قد يكون آلية مهمة تفسر لماذا تميل الحياة إلى التطور نحو أشكال أكثر تعقيدًا.
"علينا أن نفكر في هذه الأنظمة الكيميائية كوكلاء يتصرفون بدرجة من القصد"
تعززت هذه الفكرة بدراسة متابعة درّب فيها ليفين وزملاؤه شبكات تنظيم الجينات على تعلّم سلوك ما ثم «نَسيانه» عبر فرض ارتباطات بافلوفية جديدة عليها. يشبه الأمر تعليم الكلاب في البداية ربط صوت المترونوم بالطعام، ثم تعليمها ربط ضوء ساطع بالطعام حتى تنسى المترونوم. كان التوقع أنه بمجرد أن يصبح السلوك المتعلَّم غير ذي صلة، سيتخلى الوكيل عن تلك المعلومة ويختفي الارتفاع في الانبثاق السببي الناتج عنها. لكن عندما قاس ليفين وفريقه الانبثاق السببي لكل شبكة، وجدوا أنه استمر في الارتفاع—حتى بعد نسيان السلوك الأصلي. يقول ليفين: «إذا أُجبرت على فقدان تلك الذاكرة، فإنك لا تفقد مكاسبك في فاي، وهذا مذهل لأنه يعني أن هناك لا تناظرًا هنا—إنه أشبه بآلية ترس ذكاء».
وبدلًا من التخلص ببساطة من المعلومات لنسيان سلوك ما، يبدو أن شبكات تنظيم الجينات تنسى عبر تعلم عكس المفهوم الأصلي. يقول ريتشارد واتسون، الباحث في التعقيد بجامعة ساوثهامبتون في المملكة المتحدة: «الآن، بدلًا من ألا تعرف شيئًا، أنت تعرف المفهوم ونقيضه». وبصورة قد تبدو غير بديهية، فإن تعليم شبكة تنظيم الجينات أن تنسى يمنحها نموذجًا إدراكيًا أكثر تعقيدًا، وتستمر مستويات فاعليتها وانبثاقها السببي في الارتفاع.
يحذر عالم الأعصاب نيكولاي كوكوشكين في جامعة نيويورك من المبالغة في تفسير نتائج النماذج الحاسوبية للأنظمة البيولوجية. يقول: «يمكنك إثبات أن شيئًا ما ممكن في المحاكاة الحاسوبية، لكن لا يمكنك إثبات أن هذا هو ما يحدث فعلًا في الخلايا الواقعية». ومع ذلك، يجد النتائج مثيرة للاهتمام، ويرى أنه رغم بساطة المحاكاة مقارنة بالخلايا الحقيقية، يمكن استخلاص دروس قيمة منها.
بالإضافة إلى ذلك، توجد محاكاة لأنظمة أبسط تعكس العالم الواقعي بدقة أكبر، وتتوافق أيضًا مع تصور ليفين عن الفاعلية والتطور. ففي عام 2022، وجد عالم التعقيد ستيوارت بارتليت من معهد كاليفورنيا للتكنولوجيا وديفيد لواپري من شركة يوبيسوفت في باريس أن أنظمة كيميائية بسيطة «ذاتية التحفيز»، تتفاعل لإعادة إنتاج نفسها، يمكنها أيضًا التعلم بالارتباط. في هذه العملية، يُدخل أحد المركبات الكيميائية إلى النظام كوقود، بينما يُنتج مركب آخر عبر استهلاك ذلك الوقود. ووجد الباحثان أن معدل التفاعل بين المركبين يتأثر بأنماط سابقة في تركيز الوقود المتاح—وهو سلوك يصفه بارتليت بأنه «شكل بدائي من التعلم». وهذا يشير إلى أن القدرات الإدراكية قد توجد في مستويات أدنى من التعقيد الجزيئي حتى من شبكات تنظيم الجينات.
اختار بارتليت دراسة التحفيز الذاتي لأن هذه التفاعلات الكيميائية البسيطة تحاكي سلوكيات مثل التكاثر الذاتي في الأنظمة الحية. ويُعد التكاثر الذاتي والتطور من السمات الأساسية للحياة، ولذلك يعتقد بعض الباحثين أن التحفيز الذاتي قد يساعد حتى في تفسير نشأة الحياة. لكن لفهم كيفية حدوث ذلك بالكامل، ينبغي أيضًا التفكير في هذه الأنظمة الكيميائية كوكلاء يتصرفون بدرجة من القصد، لا كمجموعات من جسيمات غير حية، كما يقول فرويز.
في هذا التصور، تُفهم الفاعلية والإدراك على أنهما متصل مستمر، لا شيئًا يقتصر على أشكال الحياة المعقدة جدًا. فالوكلاء البسطاء، في أحد طرفي المتصل، يتعلمون من بيئاتهم ويكتسبون تدريجيًا أشكالًا أكثر تعقيدًا من الفاعلية—إلى جانب القدرة على التحكم في أنفسهم ومكوناتهم والعالم المحيط بهم.
لكن واتسون يرى أنه رغم أن شبكات تنظيم الجينات والأنظمة الكيميائية ذاتية التحفيز تبدو وكأن لها أهدافًا وتُظهر قدرة بدائية على «التفكير»، فإن من المبالغة استنتاج أن لها عالمًا ذهنيًا داخليًا. يقول: «لا تحتاج بالضرورة إلى وصف الأجزاء بأنها تمتلك معتقدات أو نوايا أو رغبات». أما ليفين، فيرى أنه لا ينبغي أن ننفر لمجرد أن الأمر يبدو غريبًا إضفاء خصائص ننسبها عادة إلى الكائنات المعقدة مثلنا على أنظمة بسيطة.
يقول ليفين: «كل ما أقوله هو أن لديّ هذه الحقيبة من الأدوات [من علوم الإدراك والسلوك] وسأستخدمها. لست مهتمًا بمجادلة الفلاسفة حول هذه الأمور. إذا كان لديك تصور أفضل يقودك إلى اكتشافات أفضل، رائع، فلنبدأ».